DAVATELJ ORGANA I MOŽDANA SMRT

 

 

Dr. Božidar Krstulović

DETEKCIJA, SELEKCIJA I EVALUACIJA DONORA

 

DETEKCIJA DONORA

Uvod

Transplantacija, zahvaljujući stručnom i organizacijskom napretku, postaje sve pristupačnija metoda liječenja. Međutim, usprkos tome i dalje postoji velika razlika u broju pacijenata na listi čekanja za pojedini organ i učinjenih transplantacija, odnosno broja kadaveričnih donora. Taj broj raste iz godine u godinu, no on ni približno ne zadovoljava potrebu za organima čak ni u zemljama s najrazvijenijom organizacijom prikupljanja i transplantacije organa.

Ta  se razlika može smanjivati na razne načine ali je bez sumnje najvažnija detekcija, a zatim selekcija i evaluacija potencijalnih davatelja.

 NEMA  DONORA – NEMA TRANSPLANTACIJE

Ustanova može biti vrhunski opremljena i ekipirana za sve vrsti transplantacije organa, ali ih neće moći učiniti ako nema organizirani sistem detekcije donora.

Tipovi donora

Postoje dva osnovna tipa donora organa ili tkiva:

1.     živi davatelj,

2. kadaverični davatelj.

1. Živi donor – obično netko iz obitelji; može se donirati jedan parni organ (bubreg), dio organa (desni, lateralni segment jetre) ili tkiva (koštana srž).

2. Kadaverični donor – može se smatrati svaka umrla osoba koja se za života nije izričito protivila donaciji organa. Time se velik broj umrlih osoba može smatrati mogućim donorima organa ili tkiva.

U odnosu na uzrok smrti i okolnosti pod kojim je ona nastupila, postoje tri različita tipa kadaveričnih donora:

a) davatelji s moždanom smrću (donori s kucajućim srcem, heart-beating donori),

b) davatelji koji su umrli od kardiopulmonalnog zastoja (CPA donors),

c) davatelji  s nekucajućim srcem (non-heart-beating donori, NHB donori).

Pod a) spadaju svi pacijenti s utvrđenom moždanom smrću koja je naj-češće nastupila nakon ireverzibilne moždane lezije (teška kraniocerebralna trauma, moždano krvarenje, anoksično-hipoksična encefalopatija itd.). Oni su potencijalni donori svih organa (bubreg, jetra, srce, pluća, pankreas i crijevo) i tkiva (kornea, koža, kost, ligamenti, tetive, srčani zalisci).

Pod b) najbrojnija skupina - tu spadaju sve osobe koje su umrle, bilo u bolnici, bilo izvan nje, od nepovratnog cirkulacijskog zastoja bez obzira na njegov uzrok. Oni mogu biti samo donori tkiva.

Pod c) može se smatrati podgrupom grupe b), ali gdje je moguće posebnom tehnikom i educiranim kadrom u što kraćem vremenu (općenito ispod 30 minuta) eksplantirati organ. Tu je važno da je vrijeme tople ishemije što kraće (topla ishemija – vrijeme od nastupa smrti odnosno kardiocirkulacijskog aresta do uspostave nove perfuzije organa; hladna ishemija – vrijeme od uspostave nove perfuzije do implantacije organa).

Najveći broj davatelja (uključujući i žive donore) je iz grupe s moždanom smrću i kreće se zavisno o pojedinoj državi: od 70 - 98% svih transplantacija.

Donori s moždanom smrću (MS)

Sve osobe sa moždanom smrću možemo smatrati potencijalnim donorima, stoga koordinator mora detektirati sve pacijente sa MS i s obzirom na profil donora postavljati neka pitanja:

-    tko je potencijalni donor?,

-    koje patološke promjene ima?,

-    gdje se najčešće nalazi?,

-    koliko ih ima?  itd.

Profil donora sa MS

MS najčešće nastupa zbog :

-    cerebrovaskularne lezije - 48%,

-    kraniocerebralne traume - 32%,

-    anoksično-ishemične lezije mozga - 13%,

-    moždanih tumora - 4%,

-    ostalo - 3%.

Koordinator mora detektirati sve pacijente koji ulaze u bolnicu s ovim promjenama, a zatim uže procijeniti sve one kojima je Glasgow koma zbroj (GCS) ispod 7. Takvi se pacijenti, s obzirom na potrebnu respiratornu potporu, nalaze u JIL-ovima. Stoga koordinator treba imati nadzor nad takvim jedinicama i u svakom slučaju uspostaviti dobar odnos sa osobljem, jer su oni prvi koji mogu dojaviti svaku klinički nastalu MS.

Učestalost MS

Na ukupni broj umrlih u bolnicama, 1 – 5% se može dijagnosticirati kao MS (veći postotak je u bolnicama koji zaprimaju neurotraumu). U samim JIL-ovima taj postotak se penje na 10 – 16 %.

MS i donacija organa

Jednom kad se utvrdi MS, do donacije organa treba proći nekoliko stepenica koje ne trpe improvizaciju. Kao prvo treba napraviti pažljivu kliničku evaluaciju donora, da isključimo potencijalni rizik za primaoca. Dalje treba zadovoljiti sve mediko-legalne uvjete u vezi dokazivanja MS. Treba  paziti na hemodinamsku stabilnost donora da bi vrijednost doniranih organa bila što bolja, i na kraju treba obaviti razgovor s obitelji i isključiti bilo kakvu legislativnu prepreku. Taj proces obično traje od 12-48 sati (od dokazivanja MS do eksplantacije organa); zahtijeva striktno pridržavanje protokola, nadzor i učestvovanje koordinatora u svim fazama, isključuje improvizaciju i preskakanje neke od gore spomenutih stepenica.

METODE  DETEKCIJE

Detekcijske metode mogu se razlikovati od bolnice do bolnice, ali općenito gledano postoje tri metode :

1.    Administrativna metoda - prate se pacijenti primljeni u JIL-ovima prema listama i na temelju njih procjenjuje potencijalni donor. To je manje značajna metoda za detekciju, kod nas praktički bez primjene.

2.    Prisustvo koordinatora - najvažnija metoda detekcije, koordinator je prisutan u JIL-u, kod nas je najčešće i djelatnik JIL-a i direktno učestvuje u procjeni potencijalnih donora.

3.    Povezanost s drugim centrima - povezanost s centrima u kojima se ne može dokazati MS, te im treba pružiti pomoć u vezi kliničke evaluacije donora, dijagnoze MS, održavanje donora i dr.

Kako bi detekcija donora bila uspješna moraju se zadovoljiti barem tri čimbenika:

a)    postojanje osobe koja je direktno odgovorna za detekciju takvih pacijenata i njihovo praćenje,

b)    postojanje protokola koje olakšavaju detekciju i identifikaciju potencijalnih donora,

c)    suradnja sa ostalim osobljem koje učestvuje u održavanju potencijalnog donora.

Detekcija NHB (non-heart-beating) donora

U bolnici to mogu biti osobe sa MS, ali kod kojih nastupi i kardiocirkulatorni arest, te osobe s primarnim kardiocirkulatornim arestom kod teških trauma, srčanog infarkta i dr.

Važnu skupinu čine osobe, koje dolaze u hitni trakt izvana u refrakternom kardiopulmonalnom zastoju. Važno je imati uvježbani tim za održavanje pacijenta i eksplantaciju, jer je ovdje vrijeme najznačajniji čimbenik (topla ishemija), a veliki problem je legislativa, prisustvo i razgovor s obitelji itd.

ZAKLJUČAK

Detekcija donora je ustvari prvi korak u eksplantacijsko-transplantacijskom procesu, ali je i dalje nemoguće otkriti sve potencijalne donore. Stoga je potrebno dalje usavršavati struku, povećavati mrežu koordinatora i, što je neobično važno, motivirati cjelokupno osoblje ustanove da se prikloni tom procesu.

 

SELEKCIJA I EVALUACIJA DONORA

Uvod

Prvenstveni zadatak koordinatora je opća procjena donora, nije potrebno da se odmah gubi u procjeni pojedinih organa, a ključna uloga u procjeni donora je da zdravstveno stanje donora ne ugrozi budućeg primatelja.

Prvo, dakle, procjenjujemo opće stanje davatelja pa ako ono zadovoljava, ide se na procjenu pojedinih organa. Ako se pokaže da je ma i jedan organ prikladan za transplantaciju, pokreće se donacijski proces.

Profil donora ovisi o uzroku smrti, dobi, udruženim ozljedama i predhodnim bolestima.

Treba odrediti uzrok smrti kod donora. Kod onih koji se nalaze u stanju MS, obično je to teška povreda mozga ili moždano oboljenje i ima dvije apsolutne kontrainikacije za donaciju: virusni encefalitis i neke određene vrste tumora mozga.

Važno je saznati prethodno zdravstveno stanje donora, prijašnje bolesti, pripadnost rizičnim grupama, postojanje tumora, raniji kirurški zahvati itd. Potrebno je Imati uvid u anamnezu i heteroanamnezu, prijašnja otpusna pisma, karton obiteljskog liječnika i dr.

Dob, općenito gledano, nije kontraindikacija. Uspješno je transplantirano srce donora od  60 godina starosti, te jetra od 75-godišnjeg donora, ali dob je važna jer je najčešće vezana s drugim bolestima kao hipertonijom i dijabetesom, posebno kod starijih. Mala djeca nisu pogodna zbog nezrelosti organa i njihove veličine.

Faktori rizika su vrlo važni, jer već sam način života donora može biti rizičan faktor za prijenos zaraznih bolesti na primaoca (homoseksualizam, narkomanija, alkoholizam i sl.).

Prijašnje bolesti općenito (osim tumora) nisu apsolutna kontrainikacija za transplantaciju, kao npr. hipertonija i diabetes, ako značajnije ne afektiraju pojedini organ.

Prijašnje liječenje -  saznati koje lijekove, u kojoj dozi i koliko dugo ih je uzimao npr. paracetamol može oštetiti jetru, ibuprofen bubrege, antikoagulansi promjeniti koagulacijski niz itd.

Nakon utvrđivanja prijašnjeg zdravstvenog stanja donora i isključivanja bilo koje kontraindikacije za transplantaciju, pristupa se utvrđivanju sadašnjeg zdravstvenog stanja donora zbog njegove daljnje kliničke evaluacije:

1.    Fizikalni pregled - da li postoji trauma prsnog koša i trbuha i da li je došlo do oštećenja organa. Prisustvo tetovaži i piercinga, ako se ne zna pod kojim uvjetima su rađeni unutar šest mjeseci osoba se može odbaciti kao donor. Isto se odnosi i na postojanje nemedicinskih uboda iglom zbog velike mogućnosti prijenosa HIV-a, hepatitisa B i C. Razjasniti operacijske rezove (vent. op. tumor i sl.)

2.    Hemodinamski status - mjeriti i pratiti RR, PCWP, CVT, HR i satnu diurezu. Svi ti podaci daju nam uvid u kvalitetu perfuzije organa, a time i podobnosti za transplantaciju. Paziti da svojim intervencijama ne dovedemo do hemodilucije, deplecije tekućine, dužih intervala hipotenzije i hipernatrijemije. Pridržavati se odrednica intezivnog liječenja, jer jedino u tom slučaju dobivamo kvalitetan organ.

Dodatna testiranja

Nalazi koji su nam važni da napravimo ispravnu selekciju donora:

Važno je pratiti trend kretanja laboratorijskih testova u toku liječenja a ne evaluirati samo pojedinačni nalaz.

Dopunske pretrage

RDG pluća, EKG, UTZ abdomena (jetra, pankreas, bubreg), ehokardiografija (obavezno ako je donor stariji od 40 god., učinjena CPR, svježa torakalna trauma, hipertonija ili duže liječenje visokim dozama inotropnih sredstava).

Serološke pretrage

1.    HIV tipovi antitijela 1 i 2 (anti-HIV-1/2),

2.    Hepatitis B površinski antigen (HbsAg),

3.    Hepatitis C antitijela (Anti-HCV).

KLINIČKE KONTRAINDIKACIJE ZA TRANSPLANTACIJU

Mogu biti apsolutne i relativne, ali bez obzira na njih uvijek kontaktirati transplantacijski tim - da li želi uzeti organe pod tim uvjetima.

1.    HIV tip 1 i 2 - apsolutna kontraindikacija.

2.    Tumori - općenito apsolutna kontraindikacija izuzev:

    a) neki primarni moždani tumori,

    b) baseocelularni karcinom,

    c) ca uteri in situ,

    d) neki nemetastatični tumori.

U sumnjivim slučajevima učiniti pregled i biopsiju u toku eksplantacije.

3.    Primarni moždani tumori, prije nekoliko godina tumori mozga nisu bili kontraindikacija, ali je primjećeno da se neki mogu prenositi transplantom, naročito ako je predhodno postojala kraniotomija, ventrikuloatrijalni shunt ili ventrikulostomija (anaplastični astrocitom i oligodendrogliom, multiformni glioblastom, meduloblastom, maligni meningeom, intrakranijalni sarkomi, hordomi i cerebralni limfomi).

4.    Infekcije - teškoća pri evaluaciji donora je, u svakom slučaju, prisutnost aktivnog infekta. Uz to neka stanja mogu imitirati sliku teške upale i SIRS-a, npr. hiperpireksija i leukocitoza pri hernijaciji moždanog debla.

Važno je znati da li donor ima sistemsku ili lokaliziranu infekciju, te da li prima antibiotsku terapiju. Apsolutna kontraindikacija za transplantaciju je diseminirana upala, odnosno sepsa sa šokom i fungemija. Lokalizirana infekcija kao npr. pneumonija zbog aspiracije nije kontraindikacija. Izliječena bakterijemija s negativnim nalazom u krvi isto tako nije apsolutna kontraindikacija.

Važno je uzeti za bakteriološku pretragu krv, bronho-alveolarni aspirat i urinokulturu. Ako neka od tih pretraga dođe naknadno, a pozitivna je, treba obavijestiti transplantacijski tim zbog primjene antibiotske terapije.

Infekcija je samo relativna kontraindikacija za transplantaciju u ovim slučajevima:

a)    hemodinamska stabilnost donora,

b)    anatomsko i funkcionalno dobar organ,

c)    odsustvo multirezistentnog uzročnika,

d)    adekvatna antibiotska terapija kod donora u zadnjih 48 sati,

e)    nastavak iste terapije kod primaoca kroz 10 dana.

Apsolutne kontraindikacije za transplantaciju kod infekcije:

a)    diseminirana infekcija,

b)    bakterijska sepsa sa šokom,

c)    fungemija,

d)    gljivična kolonizacija na plućima,

e)    aktivna tuberkuloza,

f)    meningitis sa L. monocytogenes, M. tuberculosis, fungi,

g)    organ u akutnoj upali ili koloniziran multirezistentnim uzročnikom.

ZAKLJUČAK

Za dobru selekciju i evaluaciju donora potrebno je uvijek imati  uvid  u  tri aspekta:

a) preegzistirajuće bolesti i ostale faktore morbiditeta,

b) akutna oštećenja organa,

c) primjerenost terapije na matičnim odjelima.

 

 

Dr. Nikola Žgrablić

DIJAGNOSTIKA MOŽDANE SMRTI

U današnje vrijeme, najveći se broj organa dobiva od umrlih osoba u stanju moždane smrti. Stoga je dokazivanje moždane smrti prvi i prijeko potreban korak u dobivanju organa za transplantaciju. Iako transplantacijski koordinator nije neposredno odgovoran za dokazivanje moždane smrti, on mora vrlo dobro poznavati proces postavljanja ove dijagnoze kako bi u tome pomogao čitavom timu, kako u uobičajenim, tako i u onim složenijim slučajevima dokazivanja moždane smrti. Osim toga, on je osoba koja će razgovarati s obitelji preminulog, a oni bi mogli zatražiti dodatna pojašnjenja ako nisu shvatili ovaj pojam u prvom razgovoru. Iz etičkih je razloga koordinator isključen iz dokazivanja moždane smrti, pa to obavljaju anesteziolog, koji vodi bolesnika u jedinici intenzivnog liječenja, i neurolog ili neurokirurg (klinički pregled), a za instrumentalne testove dokazivanja zaduženi su neurolog ili radiolog.

Vrlo je bitno rano prepoznavanje ovog stanja i njegovo rano dokazivanje zbog hemodinamske nestabilnosti potencijalnog donora i razvoja infekcija. Iako se većina potencijalnih donora prepozna u prvih 24 sata od primitka u jedinicu intenzivnog liječenja, 25 % njih se ne prepozna u prvih 48 ili više sati.

Kroz povijest je koncept smrti ljudskog bića bio različit. U današnje vrijeme je potpuno i ireverzibilno zakazivanje funkcija CNS-a prava granica između života i smrti.

Nemaju sve medicinske škole potpuno jednak koncept moždane smrti. Postoje dva glavna koncepta:

1. SMRT CIJELOG MOZGA

Podrazumijeva ireverzibilni prekid funkcija velikog i malog mozga i moždanog debla. Za dijagnozu je potreban klinički pregled i neki od instrumentalnih testova, o kojima će biti riječi kasnije. Ovaj koncept je najčešći, a važeći je je i u našoj zemlji.

2. SMRT MOŽDANOG DEBLA

Definira se kao ireverzibilni gubitak svijesti i ireverzibilni prekid spontanog disanja. Dijagnoza se postavlja kliničkim pregledom, kojim se dokazuje izostanak aktivnosti moždanog debla i nisu potrebni instrumentalni testovi.

Četiri su koraka u dijagnosticiranju moždane smrti,

I.    Ispuniti preduvjete za  postavljanje dijagnoze moždane smrti,

II.    Isključiti reverzibilne uzroke koji mogu oponašati moždanu smrt,

III.    Učiniti klinički pregled kojim se potvrđuje smrt moždanog debla i perzistirajuća apnea,

IV.    Provesti instrumentalne testove.

Ad I.   Da bi se uopće pristupilo dokazivanju moždane smrti, moraju biti zadovoljeni određeni preduvjeti. To je prije svega pacijent u apnoičnoj komi i poznavanje točnog uzroka koji je doveo do oštećenja mozga. Nije bitno samo poznavati uzrok, nego i to da je oštećenje ireverzibilno. Dijagnosticiranju se ne smije pristupiti ako uzrok nije posve jasan, te ako oštećenje nije nepopravljivo.

Ad II.  Nakon toga valja isključiti reverzibilne uzroke.

Postoje, naime, stanja koja mogu oponašati moždanu smrt ili kompromitirati njeno dokazivanje. To su:

1.    hipotermija ispod 35 stupnjeva C,

2.    hipotenzija sa sistoličkim tlakom ispod 80 mmHg,

3.    metabolički i endokrini poremećaji, kao što su hepatična encefalopatija, hiperosmolarna koma, preterminalna uremija, miastenia gravis,

4.    intoksikacija lijekovima: barbiturati, benzodiazepini, neuromuskularni blokatori, antikolinergici, antiepileptici, anestetici, alkohol.

Prije nego što se pristupi kliničkom pregledu, ova stanja treba po mogućnosti korigirati. Što se tiče intoksikacije lijekovima, nema jedinstvenog stava oko početka pregleda. Jedni autori čekaju da se razina lijekova spusti do određenih vrijednosti, dok drugi čekaju da ta vrijednost bude nula. Ilustrativan je primjer s barbituratima, koji u dozama, koje nisu više od onih u terapiji epilepsije, mogu biti potencirani drugim ljekovima koje je pacijent dobio, ili nekim lokalnim ili sistemskim stanjima koja su promijenila krvno-moždanu barijeru. U svakom slučaju, ovdje treba koristiti instrumentalne testove koji će ukazati na cirkulacijski arest mozga.

Ad III.  Nakon što su se ova dva preduvjeta zadovoljila može se započeti sa kliničkim pregledom.

1. Stanje zjenica
Zjenice moraju biti široke ili srednje široke, u srednjem položaju, ne moraju biti simetrične, fotomotorni refleks je odsutan, kao i okularne kretnje. Bitno je da podražaj bude adekvatan (vrlo jako svjetlo). Isto tako, važno je utvrditi da li su prethodno davani antikolinergici ili midrijatici, kao i da li su nereaktivne zjenice posljedica prijašnje bolesti.

2.    Kornealni refleks i izostanak spontanog treptanja - važno je napomenuti da podražaj mora biti jači nego kod pacijenta pri svijesti.

3.    Podražaj trigeminusa – izostanak reakcije na bolno podražavanje u području inervacije trigeminusa.

4.    Okulocefalički refleks.
Izvodi se tako da se očni kapci drže  otvoreni, a glava se rotira naglo na jednu stranu i zadrži u tom položaju 3-4 sekunde, a zatim se naglo rotira na drugu stranu. Kod mrtve osobe, oči prate pokrete glave. Ovaj se test ne smije izvoditi kod pacijenta, kod kojeg je dokazana ili postavljena sumnja na ozljedu cervikalne kralježnice.

5.    Okulovestibularni refleks
Glava se podigne za 30 stupnjeva, injicira se 50 ml hladne vode u vanjski slušni hodnik, najlakše kroz plastični kateter. Kod pacijenta s moždanom smrću ne dobije se nikakvog pomicanja očiju. Prije testiranja potrebno je provjeriti da li u zvukovodu ima cerumena ili krvi, te da li je bubnjić intaktan. U slučaju njegove perforacije, a moždano je deblo još uvijek u funkciji, može doći do bradikardije i pada tlaka. Centralni mehanizam ovog odgovora može biti suprimiran sedativima, antikolinergicima, antikonvulzivima i tricikličkim antidepresivima. Moguć je i lažan rezultat zbog oštećenja ototoksičnim ljekovima, prethodnih bolesti uha ili prijelom temporalne kosti.

6.    Faringealni i trahealni refleks
Faringealni refleks provjerava se tako da se špatulom podraži korijen jezika i stražnji zid ždrijela, a trahealni tako da se kroz tubus uvede kateter i njime podraži traheja. Ovo je posljednji refleks koji nestaje.

7.    Atropinski test
Pacijentu se intravenski ubrizga atropin u dozi od 0,04 mg/kg, nakon čega porast srčane frekvencije ne smije biti veći od 10% s obzirom na početnu frekvenciju.

8.    Apnea test se izvodi posljednji i njime se dokazuje odsustvo respiracijskih pokreta za vrijeme odvojenosti od ventilatora kroz dovoljno dugo vrijeme, koje bi osiguralo dovoljno visok porast arterijskog CO2, a koji bi potaknuo neurone respiracijskog centra.

Dva su osnovna načina izvođenja ovog testa.

a) bez pomoći ventilatora (Benzel)
Pacijent se ventilira 100%-im kisikom 10-20 minuta. PaCO2 prije odvajanja od respiratora mora biti 5,3 kPa(40 mmHg) ili viši. Nakon što se pacijent odvoji od respiratora, uvede se kateter u endotrahealni tubus, kojim se insuflira kisik u količini od 6L/min. Čeka se dok vrijednost PaCO2 ne dosegne 8,0 kPa (60 mmHg).

b) uz pomoć ventilatora (Šćap)

•    namjestiti ventilator na CPAP način ventilacije, uz PEEP 10-12 cm H2O i FiO2 1,

•    pratiti zasićenje kisikom uz pomoć pulsnog oksimetra i kapnolog ostaviti uključen,

•    invazivno mjeriti arterijski tlak,

•    svaki put kad ventilator prijeđe u apnejsku ventilaciju, vratiti ga u CPAP način,

•    nakon 5-10 min, ovisno o početnim vrijednostima, na kraju ekspirija očitati CO2 na kapnologu,

•    kad vrijednost CO2  na kapnologu dostigne vrijednost od 50 mmHg, uzeti uzorak arterijske krvi za provjeru PaCO2 i PaO2,

•    nakon toga uzimati uzorke arterijske krvi svake dvije minute, dok PaCO2 ne dostigne 60mmHg.

Kod pacijenata ovisnih o hipoksičnim podražajima, vrijednost koju treba dosegnuti je 6,7 kPa (50mmHg).

Ako se pojavi pokušaj spontanog disanja, pad saturacije ispod 85%, PaO2 ispod 65 mmHg, sistoličkog tlaka ispod 65 mmHg ili opasna srčana aritmija, test se prekida.

Prilikom testa moguća je pojava spinalnih refleksa.

Nakon prvog kliničkog pregleda treba proći šest sati, a zatim se pregled učini još jednom, no ovaj put bez apnea testa, da se ne bi ugrozilo pacijenta. Zatim valja učiniti neki od instrumentalnih testova.

Ad IV.    Instrumentalni testovi

Postoji više instumentalnih testova za dokazivanje moždane smrti. Nijedan od njih ne ispituje sve funkcije CNS-a, nego samo neke, kao što su protok krvi ili bioelektrične aktivnosti. Ovi testovi bi trebali biti neinvazivni, sigurni, da se mogu izvoditi uz krevet pacijenta, da su brzi, razumno jeftini, da se mogu interpretirati od liječnika u jedinici intenzivnog liječenja, da su visoko osjetljivi, specifični i neovisni o etiologiji.

1.    Selektivna panangiografija mozga. Može se vidjeti više nalaza koji su kompatibilni s moždanom smrću.

a)    potpuni prekid toka arterijskog kontrasta i izostanak venskog punjenja,

b)    prekid cerebralne cirkulacije u Willisovom arterijskom prstenu,

c)    ekstremno sporo arterijsko-vensko cirkulacijsko vrijeme. Usporenje veće od 15 sekundi nije kompatibilno s cerebralnom funkcijom.

Transport pacijenta do udaljenog rendgenskog aparata za angiografiju, najveći je nedostatak ove tehnike.

(U novije vrijeme prihvaćene su u svijetu i.v. supstrakcijska moždana angiografija, CT i NMR mozga s kontrastnim sredstvom).

2.    Radionuklidna scintigrafija. Koriste se i 123 i Tc 99m. Ove su tehnike vrlo osjetljive i specifične i ne interferiraju s kliničkim stanjem pacijenta ili prethodnom administracijom lijekova.

3.    Transkranijalna Doppler sonografija. To je vrlo pogodna metoda, kojom se ispituje moždani protok krvi, jer se izvodi uz krevet pacijenta. Stoga se može izvoditi češće kako bi se vidjelo uočio  cirkulacijski prekid.

4.    Evocirani somatosenzorni potencijali. Registriranjem odgovora na svjetlosne, zvučne i električne podražaje, ispituju se vizualni, auditivni i somatosenzorni putevi na različitim razinama. Ispitivanje vizualnih podražaja osjetljivo je na hipotermiju i depresore CNS-a, kod ispitivanja audtivnih podražaja negativni nalazi dobit će se i kod periferne gluhoće (prijašnje ili uzrokovane tumorom, meningitisom ili anoksijom). Isto tako i prijelom temporalne kosti, krv u zvukovodu, ozljeda bubnjića ili srednjeg uha, dat će lažno negativni nalaz. Somatosenzorni putevi mogu se kompromitirati ozljedom perifernog živca.

5.    EEG - snimanje traje 30 minuta. Ne nalazi se nikakve moždano generirane bioelektrične aktivnosti. U nekim slučajevima moguće je naći električnu aktivnost zbog srčane aktivnosti, tada se mogu vidjeti spikeovi na EEG-u, simultani sa QRS kompleksima na EKG-u. Ovdje treba istaknuti da sva stanja, koja kompromitiraju klinički pregled, kompromitiraju i EEG.

6.    Dijagnoza moždane smrti može se postaviti jedino striktnim pridržavanjem prihvaćenih uputa, kao i poštivanjem redoslijeda dijagnostičkih postupaka i jedino će tako biti izbjegnute greške kod postavljanja toliko  ozbiljne i i iznad svega  važne medicinske dijagnoze.

LITERATURA

1.    C. Pallis, D. H. Harley, Osnove smrti moždanog debla, Medicinska naklada, 2002., Dijagnoza smrti moždanog debla, hrvatsko izdanje, 1-2, 22-35.

2.    J. M. Dominguez, Diagnosis of death by brain criteria, Transplant coordination manual, 83-102, 2001., Les heures, TPM.

 

 

Dr. Zdenko Mitar

PATOFIZIOLOGIJA MOŽDANE SMRTI I ODRŽAVANJE DONORA ORGANA

Anatomske promjene koje dovode do smrti mozga, nepovratna oštećenja obiju hemisfera i moždanog debla (pons, mezencefalon, medula oblongata), a kod još kucajućeg srca, imaju za posljedicu niz patofizioloških promjena koje liječnik – koordinator mora poznavati da bi uspješno održavao organe donora za eksplantaciju.

Dva su cilja održavanja. Prvi je održavanje funkcionalnih tjelesnih sustava s respiracijom, hemodinamikom, tjelesnom temperaturom i metaboličkom ravnotežom, a drugi cilj je održavanje specifičnih funkcija pojedinih organa za transplantaciju. Promjenama koje nastaju zbog smrti mozga, treba dodati i promjene koje mogu utjecati na tok i održavanje, a u uzročnoj su vezi sa traumom, krvarenjem, infekcijom itd.

Smrt moždanog debla dovodi do poremećaja unutarnje ravnoteže, što je bitno za održavanje organa u davaoca, za razliku od gubitka motorne aktivnosti i svijesti (vanjska ravnoteža). Poremetnje unutarnje ravnoteže se u prvom redu očituju kao:

Promjene karakteristične za smrt mozga u načelu ne zahvaćaju i spinalnu medulu, zbog čega mogu preostati motorni odgovori na bolne podražaje spinalnog porijekla kao i hipertenzivne reakcije, što ne smije dovesti u sumnju postojanje smrti mozga.

VENTILACIJA

Transport kisika temeljno ovisi o arterijskoj oksigenaciji i srčanom udarnom volumenu. Stoga je predhodna korekcija i održavanje hemoglobina, hematokrita i istisne frakcije osnova za optimalnu oksigenaciju.

Donor zahtjeva stalnu mehaničku ventilaciju, a prvi korak je prekinuti terapijsku hiperventilaciju zbog edema mozga. Osnovni zahtjevi ventilacije su održavanje arterijskog PO2 iznad 10 kPa i PCO2 na oko 4 kPa uz što niži FiO2 i PEEP. Zbog toga što povećava srednji intratorakalni tlak s posljedicom smanjenja venskog priliva, a s time i srčanog udarnog volumena i perfuzije raznih organa, PEEP se ne koristi dok god se problem oksigenacije može rješavati povećanjem FiO2 koncentracije. Kod hipotermičkog donora (temperatura ispod 34°C), preporučuje se postići određeni stupanj respiratorne alkaloze da bi se povećao prag podražaja ventrikularne fibrilacije (pCO2 smanjivati za 0,015 pH jedinica za svaki stupanj temperature ispod 37°C). Kod mladih donora (do 30 godina) može nastati neurogeni plućni edem kao posljedica naglog oslobađanja kateholamina u cirkulaciju. Zbog nastale hipoksije dolazi u pitanje valjanost organa za presađivanje. U tim slučajevima upotreba Svan-Ganzovog katetera ima svoj puni smisao.

Transplantacija pluća zahtijeva zadovoljavanje dodatnih posebnih uvjeta:

TERMOREGULACIJA

Zbog nestanka talamičkog centralnog mehanizma termoregulacije, tijelo postaje poikilotermno. Ako kontrola topline, koristeći mjere pasivnog grijanja, nije uspostavljena, temperatura davaoca se smanjuje na temperaturu okoline, i to kod 86 % slučajeva. Posljedice idu u smislu progresivne vazokonstrikcije i depresije miokarda što rezultira aritmijama, poremećajima provodljivosti, inverzijom T vala, produženjem QT vala, atrijskom fibrilacijom, a na temperaturi nižoj od 30°C ventrikularnom fibrilacijom. Hipotermija izaziva depresiju oslobađanja inzulina što ima za posljedicu hiperglikemiju i ketozu. Dolazi do poremetnje koagulacije. Nastaje poremetnja renalne funkcije u smislu smanjenja glomerularne filtracije i kapaciteta održavanja stupnja tubularne koncentracije, tj. dolazi do tzv. “hladne diureze”. Krivulja disocijacije hemoglobina pomiče se u lijevo sa smanjenjem oslobađanja kisika u tkivima. Stoga je najbolje liječenje prevencija hipotermije. Mnoge bolnice sistematski koriste izolacione pokrivače kod svih bolesnika sa GCS <5. Tjelesna se temeratura održava na oko 35°C. Na ambijentalnoj temperaturi od oko 24°C davaoc se može održavati normotermički. Potrebno je podgrijavati infuzijske tekućine i krv, inspiratorni plin treba biti zagrijan i vlažan uz korištenje sistema za zatopljavanje (električna pokrivala, lampe…).

Pravovremenim sprečavanjem nastanka hipotermije, odnosno njezine korekcije, održavanje donora će biti jednostavnije, jer će biti lišeno mnogih posljedica koje zbog nje nastaju.

HIPERTENZIJA

Već prije nastanka smrti mozga ili tijekom samog nastanka, u prvih nekoliko sati može nastupiti izrazita hipertenzija kao posljedica intrakranijalnog povišenog tlaka i progresivne ishemije mozga koja ima za posljedicu povećanu simpatičku aktivnost sa povećanjem količine cirkulirajućeg kateholamina i histološki dokazanih mikroinfarkata miokarda. Klinički znaci toga stanja su arterijska hipertenzija, bradikardija koja kasnije prelazi u tahikardiju, srčane aritmije u obliku supraventrikularne tahikardije i ventrikularne ekstrasistolije, uzdignuta ST spojnica u EKG-u i hipertermija.

Neposredna intervencija kratkodjelujućeg beta-blokera (esmolol) može ublažiti hipertenzivni i aritmogeni odgovor tokom cerebralne hernijacije kao i nakon nastanka smrti mozga i tako umanjiti komplikacije na transplantiranom srcu.

HIPOTENZIJA

Uzroci hipotenzije, koja se javlja kod 66% stanja smrti mozga su, ili posljedica tretmana osnovnog stanja prije smrti mozga, ili promjena nastalih smrću mozga.

U prvu grupu spadaju hipovolemija zbog restrikcije tekućine ili diuretske terapije, zatim zbog parenteralnom hiperalimentacijom izazvane povećane osmotske diureze, odnosno zbog moguće dekompenzacije miokarda zbog kontuzije srca.

Hipotenziju, kao direktnu posljedicu smrti mozga, uzrokuju:

1.)    Lezija pontinog vazomotornog centra, kao rezultat smrti moždanog debla, ima za posljedicu progresivnu vazodilataciju i smanjenje perifernog otpora.

2.)    Povećani gubitak vode je posljedica nastanka diabetes insipidusa ili diabetes mellitusa.

3.)    Hipotermija - nastaje kao posljedica nestanka talamičkog centralnog mehanizma termoregulacije. Dolazi do progresivne vazokonstrikcije i depresije miokarda sa aritmijama, do depresije oslobađanja inzulina s hiperglikemijom i ketozom. Nastaje poremetnja renalne funkcije u smislu smanjenja glomerularne filtracije i kapaciteta održavanja stupnja tubularne koncentracije, tj dolazi do “hladne diureze”.

4.)    Kao posljedica hernijacije medule nastaje spinalni šok gdje dominira gubitak periferne rezistencije.

Krvni protok je mnogo važniji od “normalnog” krvnog tlaka. Incidencija akutne posttransplantacijske tubularne nekroze bubrega bitno se povećava ako je sistolički tlak donora ispod 90 mmHg. Na isti način, sistolički tlak ispod 80 mmHg čini jetru osjetljivom na ishemiju i kao posljedicu povećava posttransplantacijsku jetrenu disfunkciju, a ako je ispod 60 mmHg kompromitira funkciju miokarda. Bitno je stoga minimalno održavati sistolički tlaka oko 100 mmHg, što omogućava adekvatnu perfuziju svih organa.

Prvi korak u održavanju odnosno korekciji hipotenzije je nadoknada volumena. CVP je temeljni parametar i vodič uz kliničku sliku i laboratorijske nalaze (hematokrit, elektroliti, urea, kreatinin). Gubitke krvi se nadoknađuje sa transfuzijama pune ili koncentrirane krvi tako da se hematokrit održava oko 30% a hemoglobin više od 100g/L. Dekstroza i izotonična glukoza nisu preporučljive kao nadoknada kod velikih gubitaka jer mogu izazvati hiponatrijemiju i hiperglikemiju sa posljedičnom poliurijom i intracelularnom dehidratacijom. Kod hipernatrijemije i poliurije zbog diabetes insipidusa mogu se koristiti otopine glukoze. Kristaloidi bogati natrijem mogu izazvati hipernatrijemiju te se u takovim slučajevima može dati otopina Ringer laktata, s nižom koncentracijom natrija. Koloidne otopine (dekstran-40, HES) se koriste iznimno jer mogu izazvati akutnu tubularnu nekrozu kod primaoca. Španjolski autori preporučuju mješavinu izotonočnog kristaloida (fiziološka otopina, Ringer) i koloida u količini od 5 ml/kg svakih 5-10 min dok se ne postigne sistolički tlak iznad 100 mmHg i/ili CVP oko 12 cm H2O i to u odnosu 35% koloida i 65% kristaloida. Takva rehidratacija vodi k umjerenoj hemodiluciji, poboljšanju mikrocirkulacije i tkivne oksigenacije i smanjivanju rizika mikroembolija. Rehidratacija mora biti pažljiva da ne izazove nastanak plućnog edema, povećanje srčanog opterećenja ili pak jetreni zastoj.

U slučaju normalnog CVP-a i niskog sistoličkiog tlaka, dolazi u obzir korištenje inotropnih lijekova i to najčešće dopamina u koncentraciji do 12 mg/kg/min jer u većim dozama izaziva progresivnu bubrežnu i sistemsku vazokonstrikciju koja kompromitira perfuziju organa. Korištenje dobutamina dolazi u obzir kada dopaminom ne možemo regulirati hipotenziju, i to u dozi od 5-15 mg/kg/min, s čime se povećava minutni volumen (b 1- adrenergični receptori) uz umjereni periferni vazodilatirajući efekt odnosno smanjenje sistemskog vaskularnog otpora (b 2 receptori). U kombinaciji sa dopaminom omogućuje redukciju dozaže dopamina do razine koja ne utječe negativno na perfuziju organa. Rijetko se koristi norepinefrin jer izaziva vazokonstrikciju i hiperglikemiju. U malim dozama (2 mg/kg/min) zajedno s dopaminergičnim dozama dopamina (2-3 mg/kg/min) povećava perfuziju bubrega. Dugotrajno liječenje inotropnim lijekovima može kompromitirati kvalitetu presadaka o čemu se treba upoznati transplacijske kirurge.

ODRŽAVANJE TEKUĆINE I ELEKTROLITA

Nadoknada tekućine se mora davati samo intravenskim putem i to u količini od oko 30ml/kg u 24 sata. Najbolji je način, nadoknada satne diureze uz dodatak 500 ml za 24-satni nezamjetni gubitak. Ovome se moraju dodati gubitci preko nazogastrične sonde i svi gubitci krvi.

Elektrolitska je ravnoteža je neobično važna a kod davaoca je ona često poremećena i zbog toga je potrebno učestalo kontrolirati elektrolite u serumu i u urinu. Više je razloga za te poremećaje, a njihova korekcija je važna da bi se izbjeglo nastajanje aritmija odnosno hemodinamske nestabilnosti. Hipokalijemiju, koja nastaje zbog neadekvate nadoknade, povećanih gubitaka, zbog alkaloze ili terapije inzulinom, korigiramo supstitucijom kalija u infuzijskim otopinama. Hiperkalijemija najčešće nastaje zbog neodgovarajućeg unosa, destrukcije tkiva kod politraume, hemolize ili bubrežne insuficijencije. Liječi se kauzalno odnosno davanjem kalcijevog glukonata, bikarbonata i glukoze s insulinom. Kod hiponatrijemije, koja nastaje kao posljedica neadekvatnog unosa, povećanog gubitka iz digestivnog trakta ili putem bubrega, odnosno zbog smanjenja ekstracelularnog volumena, liječenje je korekcija hipovolemije s fiziološkom otopinom NaCl-a i restrikcijom vode, odnosno supstitucija natrija u obliku 10% NaCl-a. Hipernatrijemiju srećemo kod hipervolemije (oligurija) ili kod diabetes insipidusa (poliurija). Posljedice hipernatrijemije mogu biti opasne poremetnje jetre. Liječenje se, uz etiološko, bazira na upotrebi otopina sa glukozom.

ENDOKRINI POREMEĆAJI

Kod smrti mozga veoma su česte promjene u neuro-hipofizi, što se za prednji režanj ne može reći. Dokazano je da hormoni adenohipofize (TSH, prolaktin, luteinizirajući hormon) održavaju normalnu razinu u serumu nekoliko sati nakon smrti mozga. Novitzky je pokazao eksperimentalno na životinjama da nakon smrti mozga nastaje naglo iscrpljenje tiroidnih hormona trijodtironina (T3) i tiroksina (T4) u serumu, dok je razina TSH normalna, uz pad kortizola i inzulina. Dolazi do brzog pada staničnog aerobnog metabolizma s progresivnom dominantnom anaerobizacijom što se manifestira u porastu mliječne kiseline i slobodnih masnih kiselina u tkivima i serumu i povećanju potrošnje glukoze i ostalih metabolita koji mogu biti oksidirani u mitohondrijima. Celularne energetske rezerve se naglo gube, što vodi do poremećaja u funkciji organa, u prvom redu srca i bubrega. Davanjem T3 samog ili s inzulinom i kortisolom, postigla se stimulacija aerobnog metabolizma uz obnavljanje miokardne energetske rezerve i smanjenja razine laktata u serumu i tkivima, što rezultira izrazitim poboljšanjem srčane funkcije i hemodinamskom stabilnošću bez potrebe korištenja inotropnih lijekova.

Mnogi autori stoga predlažu i.v. davanje kombinirane terapije trijodtironina (T3) 2 mg, kortisola 100 mg i insulina 10-30 i.j. u trenutku dijagnosticiranja moždane smrti uz ponavljanje terapije svaka 1 – 2 sata, kombinirajući s dekstrozom i natrijevim bikarbonatom. Postiže se bolje održavanje hemodinamike, korigira se acidoza i smanjuje potreba za inotropima, što sve rezultira kvalitetnijim presatkom.

DIABETES INSIPIDUS

Nekoliko sati nakon moždane smrti javljaju se, u oko 80% slučajeva, znaci diabetes insipidusa. Razlog je deficit produkcije ADH u hipotalamusu ili njegovog oslobađanja na razini stražnjeg režnja hipofize, tj. niske razine ADH u serumu. Karakteriziran je hipotoničkom poliurijom s visokom satnom diurezom većom od 4ml/kg i manjom specifičnom težinom od 1005 (bez diuretika, dopaminergijske doze dopamina ili hiperhidracije), udružena sa hipernatrijemijom i poremetnjom regulacije osmolarnosti, s osmolarnosti plazme većom od 300 mmol/kg i osmolarnosti urina manjom od 300 mmol/kg. Također, vrijednosti magnezija, kalija, kalcija i fosfata u serumu mogu biti niže. Posljedica može biti hemodinamska nestabilnost.

Umjereni gubitak mokraće se nadomještava sa “volumen za volumen” u vremenskim intervalima. Koju će se tekućinu dati, ovisi o serumskim elektrolitima i izlučenim elektrolitima u urinu. Otopine s glukozom ili dekstrozom se daju zbog održavanja intrahepatalne rezerve glukoze uz dodatak kalija, fosfora i kalcija po potrebi.

Kod satne diureze veće od 5-7 ml/kg, i kada se posljedice ne mogu korigirati nadoknadom tekućine, potreban je tretman s vasopresinom ili sličnim lijekovima. Danas se koriste analogi vazopresina koji uz male modifikacije u molekularnoj strukturi imaju mnogo selektivnije učinke, potentnije i trajnije. Jedan od njih je Desmopresin. Izraziti je agonist V2 receptora (antidiuretski učinak) s malim presornim efektom (V1 receptori). Može se davati intramuskularno, supkutano, kao i nazalno i sublingvalno, no kod donora je najpreciznija intravenska upotreba. Doza od 0,5 - 2 mg svakih 8-12 sati je dostatna za kontrolu diabetes insipidusa. Sa vazopresinom i njegovim analogima treba biti oprezan jer mogu, zbog povećanja perifernog otpora i vazokonstrikcije periferije, izazvati renalnu i jetrenu tubularnu nekrozu i miokardijalnu ishemiju, kao i plućni edem.

POREMEĆAJ METABOLIZMA GLUKOZE

Hiperglikemija je čest pratioc moždane smrti i to, ili zbog djelovanja inotropnih lijekova, davanja infuzije glukoze, ili zbog oslobađanja kateholamina, odnosno hipotermije. Glavna posljedica je metabolička acidoza, ketoza, ekstracelularna hiperosmolarnost, što izaziva dehidrataciju i promjenu intracelularnih elektrolita. Zbog hiperglikemije s glukozurijom povećava se osmotska diureza s gubitkom vode i elektrolita, što povećava dehidrataciju i hipovolemiju a stim hemodinamsku nestabilnost.

Liječi se inzulinom. Nije prihvatljivo supkutano ili intramuskularno davanje zbog nesigurne adsorpcije i teške kontrole, nego intravenski i to prvenstveno kontinuiranom perfuzijom.

ODRŽAVANJE HEMOSTAZE

Kod moždane smrti nastaje poremećaj koagulacije, uključujući DIK. Razlozi su hipotermija, opsežna krvarenja, predhodno transfundirana citrirana krv te osobađanje velikih količina tromboplastina kod opsežnih ozljeda mozga.

Za liječenje se preporučaju transfuzije koncentriranih eritrocita sa održavanjem hematokrita oko 30%, svježe smrznute plazme i/ili koncentrata trombocita za održavanje faktora koagulacije u normalnim vrijednostima.

ODRŽAVANJE BUBREŽNE FUNKCIJE

Kod multiorganskog davaoca, prijeko je potrebno održavati satnu diurezu od 1 ml/kg kod odraslog, a 2 ml/kg kod djece. Poliurija (diureza >3-4 ml/kg/sat) može izazvati hipovolemiju, koja zahtijeva brzu dijagnostiku i prije opisano liječenje. Oligurija (diureza <0,5 ml/kg/min), usprkos normalnog krvnog tlaka i CVP-a koji garantiraju korektnu bubrežnu perfuziju, zahtijeva primjenu diuretika. Najčešće je to Fursemid u dozi 20-60 mg i.v. i manitol u dozi od 0,25 - 0,50 g/kg tjel. težine.

ARITMIJA

Kod teških ozljeda mozga (kraniocerebralne ozljede, cerebralni vaskularni incidenti), često nastaju različite aritmije, promjene u ST segmentu i T valu. Davaoc može imati supraventrikularne i ventrikularne aritmije kao i AV blokove različitog stupnja.

Zbog gubitka simpatičkog djelovanja nastaje bradikardija. U isto vrijeme, zbog destrukcije nucleusa ambigusa moždine nastaje prevladavanje vagalnog tonusa, zbog čega atropin u tom slučaju ne utječe na bradikardiju (atropinski test!). Bradikardija, sa hemodinamskim posljedicama, tretira se s infuzijama dopamina (do 10 mg /kg/min) tj. s isoprenalinom u dozi od 1-3 mg/kg/min. Iznimno se inplantira srčani elektrostimulator.

Zbog poremećaja provodljivosti relativno su česte SVES i VES, bilo zbog elektrolitskog disbalansa, hipotermije, hipovolemije, hipoksije ili promjena na miokardu (kontuzija, ishemija), odnosno kao posljedica djelovanja inotropa ili centralnog porijekla. Rješavaju se najprije kauzalno a ako to ne uspije, daju se antiaritmici. Za SVES je lijek izbora cordarone a za VES lidokain.

SRČANI ZASTOJ

Kod cca 10% davatelja, prije eksplantacije organa nastaje zastoj srčane akcije. U tom se slučaju mora odmah započeti reanimacija po ustaljenom protokolu. Intrakardijalne injekcije se ne preporučuju zbog lezije miokarda, što onda isključuje srce za presađivanje. Kada nastane ireverzibilni zastoj srčane akcije, može se izvršiti eksplantacija organa na način održavanja organa “non-heart beating” tehnikom.

ODRŽAVANJE ROŽNICE

Optimalno održavanje rožnice zahtijeva korektno zatvaranje očiju. Očni kapci moraju biti potpuno zatvoreni, a led stavljen da smanji promjenu kornealnog epitela. Može se koristiti vlaženje, kao i antibiotske kapi.

PREVENCIJA INFEKCIJE

Same ozljede, zbog kojih se davaoc liječio, pa bronhoaspiracija, produžena mehanička ventilacija, stavljanje katetera (venski, arterijelni, ICP, urinarni), te eventualni dekubitusi, mogu biti razlog za nastajanje infekcije i/ili sepse.

Najefikasniji način zaštite od postransplantacijskih komplikacija je preveniranje svih rizičnih faktora. Upotreba antibiotika mora biti krajnje racionalna, tek kod najsumnjivijih ili dokazanih slučajeva. Posebno se treba čuvati nefrotoksičnih antibiotika.

MONITORIRANJE DONORA

Da bi mogli pratiti stanje davaoca, on mora biti monitoriran na isti način kao i prije dijagnosticiranja moždane smrti. Potrebno je kontinuirano pratiti tjelesnu temperaturu, srčanu frekvenciju, EKG, krvni tlak, satnu diurezu, pulsnu oksigenaciju. Korištenje arterijskog i centralnog venskog puta mogu povećati rizik od infekcije, no potrebno je pratiti hemodinamiku, određivati koncentraciju plinova u krvi i druge rutinske pretrage (elektroliti, GUK, hematokrit, osmolarnost). Upotreba katetera u plućnoj arteriji (Swan-Ganz) je dvojbena. Bolesnik koji zahtijeva taj monitoring je toliko nestabilan da je upitno da li je pogodan za donora, iako neki kardiokirurzi drže da ga je potrebno imati za optimalno održavanje srčane i cirkulacijske funkcije.

ZAKLJUČAK

Treba imati na umu da od kvalitete održavanja tjelesnih funkcija moždano mrtvog donora u mnogome ovisi i ishod transplantacije. Održavanje donora počinje od trenutka utvrđivanja moždane smrti, a završava sa zahvatom ekstrakcije organa za transplantaciju. Stoga se nikada ne smije zaboraviti da je temelj dobrog održavanja organa za multiorgansku eksplantaciju održavanje dobre perfuzije i oksigenacije svih organa. U tom smislu vrijedi “pravilo 100”, što znači da sistemski sistolički tlak ne smije biti ispod 100 mm Hg, PO2 ispod 100 mmHg i diureza ispod 100 ml/sat.

LITERATURA

1.    C. Pallis, D. H. Harley, Osnove smrti moždanog debla, Medicinska naklada, 2002., Donor organa i njegovo održavanje, 83-93.

2.    J. I. Sanchez, et al,. Transplant coordination manual,. 119-139.; 2001. Les heures, TPM.

3.    G. M. Collins, et al., Procurement, Preservation and Allocation of Vascularized Organs, 55-58 1997 Kluwer Academic Publishers.

4.    N. J. Odom, Organ donation. BMJ 1990; 300: 1571-1573.

5.    J. M. Darby, et al., Approach to Management of the Heartbeating “Brain Dead” Organ Donor, JAMA 1989 - Vol 261, No. 15: 2222-2228.

6.    Z. Mitar i sur.: 15 godina eksplantacije u OB Pula, Kongres kirurga Hrvatske, Pula 2002.

7.    V. Ivančan, Web stranica KBC Rebro, Klinika za kardialnu kirurgiju, Utjecaj vazoaktivnih lijekova na srce donora.

8.    Guyton & Hall, Medicinska fiziologija (9. izdanje), Medicinska naklada, Zagreb 1999.

9.    P. Lalević, Anesteziologija, Zavod za udžbenike i nastavna sredstva, Beograd 1999.